پاورپوینت بررسی سقف کوبیاکس در 32 اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx
| تعداد صفحات | 32 |
| حجم | 15 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | pptx |
| دسته بندی | معماری و شهرسازی |
پاورپوینت بررسی سقف کوبیاکس در 32 اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx
فهرست:
مقدمه
آشنایی با شرکت کوبیاکس
معرفی سیستم کوبیاکس
محدودیت های سیستم کوبیاکس
روش های اجرای سیستم دال دو طرفه با فناوری کوبیاکس
مراحل اجرا به صورت درجا
وش اجرا به صورت نیمه پیش ساخته – الزامات اجرایی سیستم کوبیاکس
منابع و مآخذ
ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 18 |
| حجم | 1 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله :
Molecular mechanisms of curcumins suppressing effects on tumorigenesis, angiogenesis and metastasis, focusing on NF-κB pathway
عنوان فارسی مقاله :
سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B
تعداد صفحات فایل فارسی : 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 9 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma9
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
فاکتور هسته ای کاپپا Bاز گذشته های دور به عنوان یکی از نمونه مسیرهای سیگنال دهی بالقوه و تشدید کننده ی التهاب شناخته شده است و نقش آن در ابعاد گوناگون سلامت انسان اثبات شده است. تحقیقات اخیر حاکی از آن است که فعال سازی فاکتور هسته ای کاپپا B، عامل اصلی توسعه و پاتوبیولوژی انواع سرطان می باشد. کورکومین، یک ماده ی فیتو شیمیایی پلی فنولیک است که با چندین شاخصه ی ضد التهابی ثابت ترکیب شده است و تاثیرات ضدالتهابی آن را بیش تر می توان از طریق قطع جریان فاکتور هسته ای کاپپا B در مراحل متعدد اعمال کرد. در این تحقیق با توجه ویژه بر مسیرهای پیام رسانی فاکتور هسته ای کاپپا B و سازو کار بالقوه ی آن که منجر به رشد انواع مختلف سرطان می شود، خلاصه ای از یافته های اخیر فراهم آمده است.
NF-κB pathway has long been considered as one of the potent prototypical pro-inflammatory signaling pathway and its role in several aspects of human health has been established. Recent studies have suggested that NF-κB activation is the master key in early development and pathobiology of several Cancers. Curcumin is a polyphenolic phytochemical compound with several stablished anti-inflammatory properties and is known to exert its anti-inflammatory effects mostly by interrupting NF-κB signaling pathway at multiple stages. Here we tried to provide a summary of recent finding, focusing on introducing NF-κB signaling pathways and its potential mechanism involved in development of several types of Cancers.
ترجمه مقاله ƔH2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 18 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : γ-H2AX as protein biomarker for radiation exposure
عنوان فارسی مقاله : Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه
تعداد صفحات فایل فارسی : 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 7 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma10
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 14500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
از آن جا که شمار زیادی از انسان ها در برابر تابش های یونیزه قرار می گیرند، همواره نیازی مبتنی بر ارزیابی مقرون به صرفه و پربازده سطوح قرارگیری نمونه های بیولوژیکی در معرض تابش اشعه وجود دارد تا بدین وسیله امکان اتخاذ تصمیمات مهم فراهم شود. ما در این مقاله به بررسی سودمندی نشان گر -H2AXƔ تخریب کننده ی DNA در جهت این هدف می پردازیم. کانون های -H2AXƔ در پاسخ به شکست های دو رشته ای ناشی از تابش DNA تشکیل می شوند که کیفیت آن ها را می توان به واسطه ی میکروسکوپ ایمونوفلورسانس یا فلوسیتومتری مشخص کرد. تحقیقات بسیاری به تجزیه و تحلیل این نشان گر در نمونه خون های بیماران پرداخته اند تا بدین وسیله تماس های تابشی حین درمان های شناختی یا پرتودرمانی مختلف را مشخص کنند. چنین تماس های برنامه ریزی شده صرفا مستلزم شمار متوسطی از نمونه هایی است که پیش از این در تماس با تابش مستقیم بوده اند. برعکس، این روش به عنوان ابزار مهمی در جهت به کارگیری در موقعیت های اضطراری و رادیولوژیکی در مقیاس بزرگ است که مستلزم پردازش و تجزیه و تحلیل نمونه های پرکاربرد می باشد. جنبش های سریع مرتبط با القا و فروپاشی -H2AXƔ چالش بزرگی را نسبت به کاربرد موفقیت آمیز آن به عنوان یک ابزار مهم ایجاد می کنند. این مسائل و دیگر موضوعات سوالات بی پاسخی هستند که به بررسی آن ها می پردازیم.
abstract :
For large scale exposures of the human population to ionising radiation, there is a need for cost-effective high throughput assessment of radiation exposure levels from biological samples to allow triage decisions to be made. Here we discuss the usefulness of the DNA damage marker γ-H2AX for this purpose. Foci of γ-H2AX form in response to radiation-induced DNA double- strand breaks and can be quantified by immunofluorescence microscopy or flow cytometry. Several studies have analysed this marker in patients’ blood samples to determine radiation exposures dur- ing various diagnostic or therapeutic radiation treatments. Such planned exposures involve only a moderate number of samples which can be obtained at a prearranged time following exposure. In contrast, application of this method as a triage tool in large scale radiological emergencies demands high throughput sample processing and analysis. The rapid kinetics of γ-H2AX induction and loss presents a major challenge to its successful application as a triage tool. These and other as yet unre- solved questions are discussed.
ترجمه مقاله ƔH2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 9 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : Gamma-H2AX - a novel biomarker for DNA double-strand breaks.
عنوان فارسی مقاله : Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNAتعداد صفحات فایل فارسی : 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 5 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma11
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
زمانی که DNA چه به صورت درون زادی و چه به صورت برون زادی تخریب می شود، شکست های دو رشته ای (DSB)[1] را تشکیل می دهد که همواره به دنبال آن فسفریلاسیون هیستون، H2AX رخ می دهد. نشان گر H2AX نوع دیگری از خانواده ی پروتئین H2A می باشد که جزیی از اکتومر هیستون در نکلئوزوم ها است. این نشان گر به واسطه ی کینازهایی نظیر آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته (ATM)[2] و ATM-Rad3 مرتبط (ATR)[3] در مسیر P13K فسفریله می شود. نشان گر -H2AXƔ که پروتئینی است که به تازگی فسفریله شده است، گام اولی است که در جهت به کارگیری و متمرکزسازی پروتئین های ترمیم کننده ی DNA برداشته می شود. شکست های دو رشته ای را می توان به واسطه ی ساز وکارهایی نظیر تابش یونیزه یا عوامل کسمیت زا (سیتوتوکسیک) و متعاقبا تشکیل سریع کانون -H2AXƔ القا کرد. این کانون شکست های دو رشته ای را به شیوه ی 1:1 نشان می دهد که می توان از آن به عنوان نشان گری جهت تخریب استفاده کرد. یک پادتن می تواند علیه نشان گر -H2AXƔ فعال شود و نهایتا می تواند به واسطه ی ایمونوفلورسانس و از طریق پادتن های ثانویه نمودار شود. جست و جوی نمودارسازی -H2AXƔ به واسطه ی فلوسیتومتری، امکان ارزیابی تخریب DNA را ایجاد می کند که در ارتباط با پروتئین های تخریبی DNA و ترمیم DNA است. نشان گر -H2AXƔ کاربردهای دیگری را نیز در زمینه ی جست و جوی تخریب های ژنومی ناشی از عوامل شیمیایی کشنده و آسیب های محیطی و فیزیکی و درمان سرطان دارد.
1 Double Stranded Breaks (DSBs)
2 Ataxia Telangiectasia mutated (ATM)
3 ATM-Rad3-related (ATR)
When DNA damage, whether it is endogenous or exogenous, forms double stranded breaks (DSBs), it is always followed by the phosphorylation of the histone, H2AX. H2AX is a variant of the H2A protein family, which is a component of the histone octomer in nucleosomes. It is phosphorylated by kinases such as ataxia telangiectasia mutated (ATM) and ATM-Rad3-related (ATR) in the PI3K pathway. This newly phosphorylated protein, gamma-H2AX, is the first step in recruiting and localizing DNA repair proteins. DSBs can be induced by mechanisms such as ionizing radiation or cytotoxic agents and subsequently, gamma-H2AX foci quickly form. These foci represent the DSBs in a 1:1 manner and can be used as a biomarker for damage. An antibody can be raised against gamma-H2AX which can therefore be visualized by immunofluorescence through secondary antibodies. The detection and visualization of gamma-H2AX by flow cytometry allow the assessment of DNA damage, related DNA damage proteins and DNA repair. Gamma-H2AX also has other applications in the detection of genomic damage caused by cytotoxic chemical agents and environmental and physical damage, especially in the context of cancer treatment and therapy.
ترجمه مقاله مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان در 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 26 |
| حجم | 1 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان در 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : DNA double-strand break repair inhibitors as cancer therapeutics.
عنوان فارسی مقاله : مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان
تعداد صفحات فایل فارسی : 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 13 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma12
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 15000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
شکست های دو رشته ای DNA (دی اس بی) یکی از خطرناک ترین آسیب های سلولی در میان آسیب های DNA محسوب می شوند. عدم موفقیت در ترمیم شکست های دو رشته ای DNA (دی اس بی) می تواند منجر به ناپایداری ژنومی و سرطان شود. نوترکیبی همسان (اچ آر) و اتصال پایانه ی غیر همسان (ان اچ ای جی) از مسیرهای اصلی ترمیم شکست های دو رشته ای DNA در یوکاریوت های بالاتر محسوب می شود. بیان ژن های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA در انواع گوناگون سرطان نیز تغییر می یابد. فعال سازی ژن های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA یکی از دلایل مقاومت شیمیایی و پرتویی محسوب می شود. بنابراین، هدف گیری ترمیم شکست های دو رشته ای DNA رویکردی جالب توجهی جهت رفع سرطان محسوب می شود. علاوه بر این، عوامل درمانی شکست هایی را به عنوان واسطه در ژنوم ایجاد می کنند. بنابراین، انسداد ترمیم پایانه با استفاده از مهارکننده ها می تواند اثربخشی درمان سرطان را مقدر سازد. ما طی این تحقیق به بررسی اهمیت هدف گیری مسیرهای ترمیم شکست های دو رشته ای DNA جهت درمان سرطان می پردازیم. پیشرفت های اخیر در حوزه ی توسعه ی مهارکننده های شکست های دو رشته ای و رابطه ی بالینی آن ها نیز مورد ملاحظه و بررسی قرار گرفته است.
Double-Stranded Breaks (DSB)
Homologous Recombination (HR)
Nonhomologous End Joining (NHEJ)
abstract
Among DNA damages, double-strand breaks (DSBs) are one of the most harmful lesions to a cell. Failure in DSB repair could lead to genomic instability and cancer. Homologous recombination (HR) and nonhomologous end joining (NHEJ) are major DSB repair pathways in higher eukaryotes. It is known that expression of DSB repair genes is altered in various cancers. Activation of DSB repair genes is one of the reasons for chemo- and radioresistance. Therefore, targeting DSB repair is an attractive strategy to eliminate cancer. Besides, therapeutic agents introduce breaks in the genome as an intermediate. Therefore, blocking the residual repair using inhibitors can potentiate the efficacy of cancer treatment. In this review, we discuss the importance of targeting DSB repair pathways for the treatment of cancer. Recent advances in the development of DSB repair inhibitors and their clinical relevance are also addressed.